Иммуногистохимический профиль экспрессии белков контроля клеточного цикла, пролиферации и дифференцировки атипического альвеолярного эпителия легкого с диффузным альвеолярным повреждением, вызванном COVID-19, в сравнении с аденокарциномой легкого
pdf

Ключевые слова

атипичный эпителий
аденокарцинома легкого
рак легкого
COVID-19
диффузное альвеолярное повреждение
регенерация легкого

Аннотация

Цель исследования. Сравнить иммунофенотипические характеристики атипического эпителия при диффузном альвеолярном повреждении, вызванном COVID-19, и при стелющейся аденокарциноме легкого, отражающих контроль клеточного цикла, пролиферации и дифференцировки. Материалы и методы. Исследовалась ткань легкого 24 аутопсийных случаев пациентов, умерших от острого респираторного дистресс синдрома, вызванного COVID-19 (1-я группа), 4 случая стелющейся аденокарциномы легкого (2-я группа). На микропрепаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, оценивались размеры ядер, рассчитывались ядерные произведения с выводом средних (СПЯИ). Проведено иммуногистохимическое исследование с антителами к p53, Ki67, p16, p63, с оценкой интенсивности и доли реакции атипичного эпителия, подсчетом их произведения. Для микропрепаратов, окрашенных Ki67 оценивался индекс пролиферативной активности (Ki67-index). В качестве статистических методов использовались критерий Манна‑Уитни, расчет коэффициента корреляции Спирмена. Результаты. Экспрессия p63 была выше в 1-й группе (р=0,001), тогда как р16 чаще экспрtссировался во 2-й группе (р=0,002). Экспрессия p53 и Ki67 была одинакова в двух группах (p>0,1). В 1-й группе обнаружена обратная корреляционная зависимость между количеством дней прошедших со дня начала симптомов инфекции COVID-19 и следующими показателями: индекс Ki67 (r=–0,587, p=0,003); СПЯИ (r=–0,406, p=0,049). Заключение. Исследование показало неоднородность уровней экспрессии белков контроля клеточного цикла, пролиферации и дифференцировки атипического эпителия при стелющейся аденокарциноме легкого и при диффузном альвеолярном повреждении, вызванном инфекцией COVID-19.
https://doi.org/10.37469/0507-3758-2022-68-5-598-604
pdf

Библиографические ссылки

Tzotzos SJ, Fischer B, Fischer H et al. Incidence of ARDS and outcomes in hospitalized patients with COVID-19: a global literature survey // Crit Care. 2020;24(516). doi:10.1186/s13054-020-03240-7

Maria Fernanda de Mello Costa, Aaron I. Weiner, Andrew E. Vaughan. Basal-like Progenitor Cells: A Review of Dysplastic Alveolar Regeneration and Remodeling in Lung Repair // Stem Cell Reports. 2020;15, Is. 5:1015–1025. doi:10.1016/j.stemcr.2020.09.006

Kathiriya, Jaymin & Brumwell, Alexis & Jackson, Julia & Tang, Xiaodan & Chapman, Harold. Distinct Airway Epithelial Stem Cells Hide among Club Cells but Mobilize to Promote Alveolar Regeneration // Cell Stem Cell. 2020;26. doi:10.1016/j.stem.2019.12.014

Самсонова М.В., Михалева Л.М., Зайратьянц О.В. и др. Патология легких при COVID-19 в Москве // Архив патологии. 2020;82(4):32–40 [Samsonova M.V., Mikhaleva L.M., Zairatyants O.V. et al. Lung pathology of COVID-19 in Moscow // Arkhiv patologii. 2020;82(4):32–40 (In Russ.)]. doi:10.17116/patol20208204132

Calabrese F, Pezzuto F, Fortarezza F et al. Pulmonary pathology and COVID-19: lessons from autopsy. The experience of European Pulmonary Pathologists // Virchows Archiv: an international journal of pathology. 2020;477(3):359–372. doi:10.1007/s00428-020-02886-6

Polak SB, Van Gool IC, Cohen D et al. A systematic review of pathological findings in COVID-19: a pathophysiological timeline and possible mechanisms of disease progression // Mod Pathol. 2020;33:2128–2138. doi:10.1038/s41379-020-0603-3

Цинзерлинг В.А., Вашукова М.А., Васильева М.В. и др. Вопросы патоморфогенеза новой коронавирусной инфекции (COVID-19) // Журнал инфектологии. 2020;12(2):5–11 [Zinserling V.A., Vashukova M.A., Vasilyeva M.V. et al. Issues of pathology of a new coronavirus infection CoVID-19 // Journal Infectologii. 2020;12(2):5–11 (In Russ.)]. doi:10.22625/2072-6732-2020-12-2-5-11

Xu Z, Shi L, Wang Y et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome [published correction appears in Lancet Respir Med. 2020 Feb 25] // Lancet Respir Med. 2020;8(4):420–422. doi:10.1016/S2213-2600(20)30076-X

Shuji Ogino, Teri J. Franks, Mona Yong, Michael N. Koss. Extensive squamous metaplasia with cytologic atypia in diffuse alveolar damage mimicking squamous cell carcinoma: A report of 2 cases // Human Pathology. 2002;33(10):1052–1054. doi:10.1053/hupa.2002.128246

Черняев А.Л., Самсонова М.В. Диффузное альвеолярное повреждение: этиология, патогенез и патологическая анатомия // Пульмонология. 2005;(4):65–69 [Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Diffuse alveolar lesion: etiology, pathogenesis, pathology // Pulmonologiya. 2005;(4):65–69 (In Russ.)]. doi:10.18093/0869-0189-2005-0-4-65-69

Webster GA, Perkins ND. Transcriptional cross talk between NF-kappaB and p53 // Mol Cell Biol. 1999;19(5):3485–3495. doi:10.1128/MCB.19.5.3485

Uehara I, Tanaka N. Role of p53 in the Regulation of the Inflammatory Tumor Microenvironment and Tumor Suppression // Cancers (Basel). 2018;10(7):219. doi:10.3390/cancers10070219

Romagosa C, Simonetti S, López-Vicente L et al. p16Ink4a overexpression in cancer: a tumor suppressor gene associated with senescence and high-grade tumors // Oncogene. 2011;30:2087–2097. doi:10.1038/onc.2010.614

Yoh K, Prywes R. Pathway Regulation of p63, a Director of Epithelial Cell Fate // Front Endocrinol (Lausanne). 2015;6:51. doi:10.3389/fendo.2015.00051

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.

Copyright (c) 2022 Никита Борискин, Ашот Авдалян, Александр Шилов, Денис Проценко, Максим Корюков, Игорь Оскорбин, Максим Филипенко