ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ СУНИТИНИБА И БОРТЕЗОМИБА НА КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ IN VITRO
Том 63 № 1 (2017), ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Б. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Том 63 № 1 (2017)

ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ СУНИТИНИБА И БОРТЕЗОМИБА НА КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ IN VITRO

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Б. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
https://doi.org/10.37469/0507-3758-2017-63-1-141-145
Опубликован 01.01.2017
Юлия Хоченкова
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
Элисо Соломко
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
Оксана Рябая
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
Евгения Степанова
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
Дмитрий Хоченков
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
PDF

Ключевые слова

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СУНИТИНИБ
БОРТЕЗОМИБ

Как цитировать

Хоченкова, Ю., Соломко, Э., Рябая, О., Степанова, Е., & Хоченков, Д. (2017). ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ СУНИТИНИБА И БОРТЕЗОМИБА НА КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ IN VITRO. Вопросы онкологии, 63(1), 141–145. https://doi.org/10.37469/0507-3758-2017-63-1-141-145
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Аннотация

Поиск эффективных сочетаний противоопухолевых препаратов для лечения рака молочной железы представляет актуальную задачу в экспериментальной химиотерапии. Проведено изучение противоопухолевого действия комбинации сунитиниба и бортезомиба в отношении клеточных линий MDA-MB-231 и SKBR-3 in vitro. Согласно полученным данным, бортезомиб в нецитоксических концентрациях потенцирует действие сунитиниба, причем клеточная линия MDA-MB-231 проявила большую чувствительность к комбинации бортезомиба и сунитиниба in vitro. Бортезомиб и сунитиниб вызывают снижение экспрессии рецепторных тирозинкиназ VEGFR1, VEGFR2, PDGFRa, PDGFRß и c-Kit в HER2- и HER2+ клеточных линиях РМЖ.
https://doi.org/10.37469/0507-3758-2017-63-1-141-145
PDF

Библиографические ссылки

Adams J. The proteasome: a suitable antineoplastic target // Nat. Rev. Cancer. - 2004. - Vol. 4. - P. 349-360.

Aderhold, C., Faber A., Umbreit C. et al. Small molecules alter VEGFR and PTEN expression in HPV-positive and -negative SCC: new hope for targeted-therapy // Anticancer Res. - 2015. - Vol. 35. - P1389-1399.

Banerjee S., Dowsett M., Ashworth A., and Martin L.-A. Mechanisms of disease: angiogenesis and the management of breast cancer // Nat. Clin. Pract. Oncol. - 2007. - Vol. 4. - P. 536-550.

Bergh J., Bondarenko I.M., Lichinitser M.R. et al. First-line treatment of advanced breast cancer with sunitinib in combination with docetaxel versus docetaxel alone: results of a prospective, randomized phase III study // J. Clin. Oncol. Off. J. Am. Soc. Clin. Oncol. - 2012. - Vol. 30. - P. 921-929.

Crown J.P., Diéras V., Staroslawska E. et al. Phase III trial of sunitinib in combination with capecitabine versus capecitabine monotherapy for the treatment of patients with pretreated metastatic breast cancer // J. Clin. Oncol. Off. J. Am. Soc. Clin. Oncol. - 2013. - Vol. 31. -P. 2870-2878.

Deshaies R.J. Proteotoxic crisis, the ubiquitin-protea-some system, and cancer therapy // BMC Biol. - 2004. - Vol. 12. - P. 94.

Foroni C., Broggini M., Generali D., and Damia, G. Epithelial-mesenchymal transition and breast cancer: role, molecular mechanisms and clinical impact // Cancer Treat. Rev. - 2012. - Vol.38. - P. 689-697.

Jansson S., Bendahl P.-O., Grabau D.A. et al. The three receptor tyrosine kinases c-KIT, VEGFR2 and PDGFRa, closely spaced at 4q12, show increased protein expression in triple-negative breast cancer // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9. - e102176.

Mendel D.B., Laird A.D., Xin X. et al. In vivo antitumor activity of SU11248, a novel tyrosine kinase inhibitor targeting vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor receptors: determination of a pharmacokinetic / pharmacodynamic relationship // Clin. Cancer Res. Off. J. Am. Assoc. Cancer Res. - 2003. -Vol.9. - P. 327-337.

Powers G.L., Rajbhandari P., Solodin N.M. et al. The Proteasome Inhibitor Bortezomib Induces an Inhibitory Chromatin Environment at a Distal Enhancer of the Estrogen Receptor-a Gene // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - e81110.

Schmid P., Kühnhardt D., Kiewe P. et al. A phase I/II study of bortezomib and capecitabine in patients with metastatic breast cancer previously treated with taxanes and/ or anthracyclines // Ann. Oncol. Off. J. Eur. Soc. Med. Oncol. ESMO - 2008. - Vol. 19. - P. 871-876.

Sorolla A., Yeramian A., Valls, J. et al. Blockade of NFkB activity by Sunitinib increases cell death in Bortezomib-treated endometrial carcinoma cells // Mol. Oncol. -2012. - Vol.6. - P. 530-541.

Trinh X.B., Sas L., Van Laere S.J. et al. A phase II study of the combination of endocrine treatment and bortezomib in patients with endocrine-resistant metastatic breast cancer // Oncol. Rep. - 2012. - Vol.27. - P. 657-663.

Yeramian A., Sorolla A., Velasco A. et al. Inhibition of activated receptor tyrosine kinases by Sunitinib induces growth arrest and sensitizes melanoma cells to Bortezo-mib by blocking Akt pathway // Int. J. Cancer. - 2012. - Vol. 130. - P. 967-978.

Yerlikaya A., Altikat S., Irmak R. et al. Effect of bortezomib in combination with cisplatin and 5-fluorouracil on 4T1 breast cancer cells // Mol. Med. Rep. - 2013. - Vol. 8. - P. 277-281.

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.

© АННМО «Вопросы онкологии», Copyright (c) 2017

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)