Аннотация
Поиск эффективных сочетаний противоопухолевых препаратов для лечения рака молочной железы представляет актуальную задачу в экспериментальной химиотерапии. Проведено изучение противоопухолевого действия комбинации сунитиниба и бортезомиба в отношении клеточных линий MDA-MB-231 и SKBR-3 in vitro. Согласно полученным данным, бортезомиб в нецитоксических концентрациях потенцирует действие сунитиниба, причем клеточная линия MDA-MB-231 проявила большую чувствительность к комбинации бортезомиба и сунитиниба in vitro. Бортезомиб и сунитиниб вызывают снижение экспрессии рецепторных тирозинкиназ VEGFR1, VEGFR2, PDGFRa, PDGFRß и c-Kit в HER2- и HER2+ клеточных линиях РМЖ.Библиографические ссылки
Adams J. The proteasome: a suitable antineoplastic target // Nat. Rev. Cancer. - 2004. - Vol. 4. - P. 349-360.
Aderhold, C., Faber A., Umbreit C. et al. Small molecules alter VEGFR and PTEN expression in HPV-positive and -negative SCC: new hope for targeted-therapy // Anticancer Res. - 2015. - Vol. 35. - P1389-1399.
Banerjee S., Dowsett M., Ashworth A., and Martin L.-A. Mechanisms of disease: angiogenesis and the management of breast cancer // Nat. Clin. Pract. Oncol. - 2007. - Vol. 4. - P. 536-550.
Bergh J., Bondarenko I.M., Lichinitser M.R. et al. First-line treatment of advanced breast cancer with sunitinib in combination with docetaxel versus docetaxel alone: results of a prospective, randomized phase III study // J. Clin. Oncol. Off. J. Am. Soc. Clin. Oncol. - 2012. - Vol. 30. - P. 921-929.
Crown J.P., Diéras V., Staroslawska E. et al. Phase III trial of sunitinib in combination with capecitabine versus capecitabine monotherapy for the treatment of patients with pretreated metastatic breast cancer // J. Clin. Oncol. Off. J. Am. Soc. Clin. Oncol. - 2013. - Vol. 31. -P. 2870-2878.
Deshaies R.J. Proteotoxic crisis, the ubiquitin-protea-some system, and cancer therapy // BMC Biol. - 2004. - Vol. 12. - P. 94.
Foroni C., Broggini M., Generali D., and Damia, G. Epithelial-mesenchymal transition and breast cancer: role, molecular mechanisms and clinical impact // Cancer Treat. Rev. - 2012. - Vol.38. - P. 689-697.
Jansson S., Bendahl P.-O., Grabau D.A. et al. The three receptor tyrosine kinases c-KIT, VEGFR2 and PDGFRa, closely spaced at 4q12, show increased protein expression in triple-negative breast cancer // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9. - e102176.
Mendel D.B., Laird A.D., Xin X. et al. In vivo antitumor activity of SU11248, a novel tyrosine kinase inhibitor targeting vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor receptors: determination of a pharmacokinetic / pharmacodynamic relationship // Clin. Cancer Res. Off. J. Am. Assoc. Cancer Res. - 2003. -Vol.9. - P. 327-337.
Powers G.L., Rajbhandari P., Solodin N.M. et al. The Proteasome Inhibitor Bortezomib Induces an Inhibitory Chromatin Environment at a Distal Enhancer of the Estrogen Receptor-a Gene // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - e81110.
Schmid P., Kühnhardt D., Kiewe P. et al. A phase I/II study of bortezomib and capecitabine in patients with metastatic breast cancer previously treated with taxanes and/ or anthracyclines // Ann. Oncol. Off. J. Eur. Soc. Med. Oncol. ESMO - 2008. - Vol. 19. - P. 871-876.
Sorolla A., Yeramian A., Valls, J. et al. Blockade of NFkB activity by Sunitinib increases cell death in Bortezomib-treated endometrial carcinoma cells // Mol. Oncol. -2012. - Vol.6. - P. 530-541.
Trinh X.B., Sas L., Van Laere S.J. et al. A phase II study of the combination of endocrine treatment and bortezomib in patients with endocrine-resistant metastatic breast cancer // Oncol. Rep. - 2012. - Vol.27. - P. 657-663.
Yeramian A., Sorolla A., Velasco A. et al. Inhibition of activated receptor tyrosine kinases by Sunitinib induces growth arrest and sensitizes melanoma cells to Bortezo-mib by blocking Akt pathway // Int. J. Cancer. - 2012. - Vol. 130. - P. 967-978.
Yerlikaya A., Altikat S., Irmak R. et al. Effect of bortezomib in combination with cisplatin and 5-fluorouracil on 4T1 breast cancer cells // Mol. Med. Rep. - 2013. - Vol. 8. - P. 277-281.
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.
© АННМО «Вопросы онкологии», Copyright (c) 2017