关键词
How to Cite
摘要
Процессы ангиогенеза играют важнейшую роль в росте и прогрессировании глиом головного мозга. Индуцирующими неоангиогенез факторами, в первую очередь, служат изменения, происходящие внутри самой опухоли: изменения структуры микроциркуля-торного русла опухолевой ткани, усиление гипоксии, адаптация опухолевых клеток и синтез ангиогенных факторов клеточного роста. По причине аномального расположения кровеносных сосудов в ткани опухоли создается хаотичный поток крови, что приводит к выраженной гипоксии - ключевого индуцирующего фактора в процессе ангиогенеза. Гипоксией индуцируемый фактор 1 (HIF-1) является основной молекулой, которая регулирует рост и прогрессию глиальных опухолей. Клетки глиом, с присущими им свойствами стволовых клеток активно синтезируют HIF-1. Данную популяцию клеток называют «стволовые клетки глиомы», индуцирующие синтез фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Именно VEGF занимает центральное место в процессах ангиогенеза. Перспективным направлением таргетной терапии глиом головного мозга, является антиангиогенная терапия. Применение как прямых, так и непрямых ингибиторов ангиогенеза значимо улучшило прогноз пациентов с глиальными опухолями головного мозга. Комплексный подход к изучению микрососудистых нарушений, гипоксии, биологии и клеточного поведения «стволовых клеток глиомы», а также роли различных факторов клеточного роста в канцерогенезе глиом головного мозга позволит уже в недалеком будущем разработать новые и эффективные методы диагностики и лечения данного заболевания.
参考
Коновалов А.Н., А.А. Потапов, В.А. Лошаков и др. Стандарты, рекомендации и опции в лечении глиальных опухолей головного мозга у взрослых // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. – 2006. – No2. – С.3-1.
Albani P. Dell’ stem cell markers in gliomas // Neuro-chemical Research. –2008. – Vol.33. – P.2407–2415.
Baeriswyl V., Christofori G. The angiogenic switch in carcinogenesis // Seminars in Cancer Biology. – 2009. – Vol.19. – P.329–337.
Baluk P., Hashizume H. Cellular abnormalities of blood vessels as targets in cancer // Current opinion in Genetics and Development. – 2005. – Vol.15. –P.102–111.
Beniashvili D.S., Anisimov V.N. Morphology of experimentally induced tumors of the sympathetic nervous system in rats // Experimental and Toxicologic Pathology. – 2004.
– Vol.56. – P.53–58.
Bergers G., Benjamin L.E. Tumorigenesis and the angiogenic switch // Nature Reviews Cancer. – 2013. – Vol.3. – P.401–410.
Blouw B., Song H., Tihan T. et al. The hypoxic response of tumors is dependent on their microenvironment // Cancer Cell. – 2003. – Vol.4. – P.133–146.
Bulnes S., Bengoetxea H., Ortuzar N. et al. Endogenous experimental glioma model, links between glioma stem cells and angiogenesis // Glioma—Exploring Its Biology and Practical Relevance. – «Intech». – 2011.
Bulnes S., Garc ́ıa-Blanco A ́., Bengoetxea H. et al. Glial stem cells and their relationship with tumour angiogenesis process // Revista de Neurologia.–2011. – Vol.52. – P.743–750.
Carmeliet P., Jain R.K. Angiogenesis in cancer and other diseases // Nature. – 2010. – Vol.407. – P.249-257.
Dvorak H.F. Discovery of vascular permeability factor (VPF) // Experimental Cell Research. – 2006. – Vol.312. – P.522–526.
Ferrara N. The biology of VeGF and its receptors // Nature Medicine. – 2003. – Vol.9. – P.669–676.
Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress // Endocrine Reviews. – 2004. – Vol.25. – P.581–611.
Ferrara N. The role of VeGF in the regulation of physiological and pathological angiogenesis // EXS. – 2005. – Vol.94. – P.209–231.
Ferrara N. Binding to the extracellular matrix and proteolytic processing: two key mechanisms regulating vascular endothelial growth factor action // Molecular Biology of the Cell. – 2010. – Vol.21. – P.687–690.
Folkins C., Shaked Y., Man S. et al. Glioma tumor stem-like cells promote tumor angiogenesis and vasculogen- esis via vascular endothelial growth factor and stromal-derived factor 1 // Cancer Research. – 2009. – Vol.69. –P.7243–7251.
Folkman J., Angiogenesis // Annual Review of Medicine. – 2006. – Vol.5. –P.1–18.
Grunewald F.S., Prota A.E., Giese A. et al. Structure-function analysis of VeGF receptor activation and the role of coreceptors in angiogenic signaling // Biochimica et Biophysica Acta. – 2010. – Vol.18. – P.567–580.
Hadjipanayis C.G., Van Meir E.G. Brain cancer propagating cells: biology, genetics and targeted therapies // Trends in Molecular Medicine. – 2009. – Vol.15. – P.519–530.
Hashizume H., Baluk P., Morikawa S. et al. Openings between defective endothelial cells explain tumor vessel leakiness // American Journal of Pathology. – 2000. – Vol.156. – P.1363–1380.
Helmlinger J.M., Li Z., Lathia J.D. Hypoxia inducible fac- tors in cancer stem cells // British Journal of Cancer. – 2010. – Vol.102. – P.789–795.
Holash, J., Maisonpierre, P.C., Compton D. et al. Vessel cooption, regression, and growth in tumors mediated by angiopoietinsand VeGF // Science. – 1999. – Vol.284. – P.1994–1998.
Jagannathan J., Prevedello D. М., Aaron S. et al. Cellular signaling molecules as therapeutic targets in glioblastoma multiforme // Neurosurg. Focus. – 2006. – Vol.20. – No4. – P.4-9.
Jensen R.L. Hypoxia in the tumorigenesis of gliomas and as a potential target for therapeutic measures // Neurosurgical Focus. – Vol.20. – р. e24.
Jin K.L., Mao X.O., Nagayama T. et al. Induction of vascular endothelial growth factor and hypoxia-inducible factor-1α by global ischemia in rat brain // Neuroscience. – 2000. – Vol.99. – P.577–585.
Jin K., Zhu Y., Sun Y. et al. Vascular endothelial growth factor (VeGF) stimulates neurogenesis in vitro and in vivo // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United states of America. – 2002. – Vol.99. –P.11946–11950.
Kaur B., Khwaja F.W., Severson E.A. et al. Hypoxia and the hypoxia-inducible-factor pathway in glioma growth and angiogenesis // Neuro-Oncology. – 2005. – Vol.7. – P.134–153.
Ke L.D., Shi Y.X., Im S.A. et al. The relevance of cell proliferation, vascular endothelial growth factor, and basic fibroblast growth factor production to angiogenesis and tumorigenicity in human glioma cell lines // Clinical Cancer Research. – 2000. – Vol.6. – P.2562–2572.
Li Z., Bao S., Wu Q. et al. Hypoxia-inducible factors regulate tumourigenic capacity of glioma stem cells // Cancer Cell. – 2009. – Vol.15. – P.501–513.
Marti H.J.H., Bernaudin M., Bellail A. et al. Hypoxia induced vascular endothelial growth factor expression precedes neovascularization after cerebral ischemia // American Journal of Pathology. – 2000. – Vol.156. –р.965–976.
Ment L.R., Stewart W.B., Fronc R. et al. Vascular endothelial growth factor mediates reactive angiogenesis in the postnatal developing brain // Developmental Brain Research. – 1997. – Vol.100. – P.52–61.
Mikkelsen T., Reardon D.A. Antiangiogenic therapy for glioblastoma: new directions // the Angiogenesis Foundation. – 2010. – P.1-5.
Plate, K.H. Mechanisms of angiogenesis in the brain // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. – 1999. – Vol.58. – P.313–320.
Popescu A.M., Purcaru S.O., Stoleru B. et al. Angiogenesis and vascular endothelial growth factor in malignant gliomas // Current health sciences journal. – 2013. – Vol.39. – n1.– P. 5-10.
Risau W. Mechanisms of angiogenesis // Nature.–Vol.38. – р.671–674.
Rosenstein J.M., Krum J.M. New roles for VeGF in nervous tissue—beyond blood vessels // Experimental Neurology. – 2004. – Vol.187. – n2. – P.246–253.
Schiffer D., Annovazzi L., Caldera V. On the origin and growth of gliomas // Anticancer Research. – 2010. – Vol.30. – P.1977–1998.
Semenza G.L. Defining the role of hypoxia-inducible factor 1 in cancer biology and therapeutics // Oncogene. – 2010. – Vol.29. – р.625–634.
Siegelin M. D., Raskett C. M., Gilbert C. A. et al. Sorafenib exerts anti-glioma activity in vitro and in vivo // Neurosci Lett. – 2010. – Vol. 478. – n.3. – P.165-170.
Storkebaum E., Lambrechts D., Carmeliet P. VeGF: once regarded as a specific angiogenic factor, now implicated in neuroprotection // Bioessays. –2004. – Vol.26. – P.943–954.
Tate M.C., Aghi M.K. Biology of Angiogenesis and Invasion in Glioma // Neurotherapeutics. – 2009. – Vol.6. – P.447–457.
Vajkoczy P., Farhadi M., Gaumann A. et al. Microtumor growth initiates angiogenic sprouting with simultaneous expression of VeGF, VeGF receptor-2, and angiopoietin-2 // the Journal of Clinical Investigation. – 2002. – Vol.109. – P.777–785.
Wang H., Xu t., Jiang Y. et al. the Challenges and the Promise of Molecular targeted therapy in Malignant Gliomas // Neoplasia. – 2015. – Vol.17. – P.239-255.
Wenger R.H., Gassmann M. Oxygen(es) and the hypoxia-inducible factor // Oncogene. – 2011. – Vol.31. – р.624– 634.
Wong M. L. H., Prawira A., Kaye A.H. Tumour angiogenesis: its mechanism and therapeutic implications in malignant gliomas // Journal of Clinical Neuroscience. – Vol.16. – р.1119–1130.
Yancopoulos G.D., Davis S., Gale N. W. Vascular-specific growth factors and blood vessel formation // Nature. – Vol. 40. – р.242–248.
Yang M. H., Wu K.J. TWIST activation by hypoxia induc- iblefactor-1 (HIF-1): implications in metastasis and development // Cell Cycle. – 2008. – Vol.7. – P.2090–2096.
Zagzag D., Friedlander D.R., Margolis B. et al. Molecular events implicated in brain tumor angiogenesis and invasion // Pediatric Neurosurgery. – 2000. – Vol.33. – P.49–55.
Zeppernick F., Ahmadi R., Campos B. et al. Stem cell marker CD133 affects clinical outcome in glioma patients // Clinical Cancer Research. – 2008. – Vol.14. – P.123–129.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
© АННМО «Вопросы онкологии», Copyright (c) 2017