Специфика аминергического статуса кожи и опухоли у мышей C57BL/6-PlautmI.IBug-This Plau6FDhu/GFDhu с меланомой В16/F10
pdf

Ключевые слова

биогенные амины
меланома кожи конечностей
нокаут по урокиназе
белые беспородные мыши

Как цитировать

Кит, О., Франциянц, Е., Каплиева, И., Сурикова, Е., Нескубина, И., Бандовкина, В., Трепитаки, Л., Черярина, Н., Погорелова, Ю., Немешкалова, Л., & Сидоренко, Ю. (2020). Специфика аминергического статуса кожи и опухоли у мышей C57BL/6-PlautmI.IBug-This Plau6FDhu/GFDhu с меланомой В16/F10. Вопросы онкологии, 66(6), 707–711. https://doi.org/10.37469/0507-3758-2020-66-6-707-711

Аннотация

Введение. Системы активации плазминогена и биогенных аминов участвуют в канцерогенезе, но их взаимосвязь не установлена.

Цель. Изучение количественной специфики биогенных аминов в коже и меланоме у мышей с нокаутом по урокиназе.

Материалы и методы. ИФА методом в коже и меланоме В16/F10 у мышей обоего пола с нокаутом по урокиназе (uPA) (n=24) определяли уровень катехоламинов, гистамина, серотонина и 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК); контролем служили мыши линии С57ВL/6 (n=64).

Результаты. Отличительными особенностями развития меланомы у мышей с нокаутом по uPA были: более ранний выход первичной опухоли и её медленный рост (больше – у самок), в сочетании с кровоизлияниями в лёгких у самцов и единичными метастазами в лёгких у самок. Этому способствовал больший уровень в коже самцов/самок норадреналина – в 4,8/4,9 раза, гистамина – в 3,6/1,7 (р<0,05) раза и серотонина – в 3,4/8,3 раза. В меланоме у всех мышей с нокаутом по uPA накапливался дофамин: у самок – в 1,6 раза (р<0,05), у самцов – в 2,1 раза больше, чем в интактной коже, на фоне редукции в 2,5 раза норадреналина у самок. Количество гистамина уменьшалось, но было больше, чем в контроле: у самок – в 1,8 раза (р<0,05), у самцов – в 3,5 раза. Содержание серотонина у самок с нокаутом по uPA оставалось таким же высоким, а у самцов было в 3,4 раза меньше, чем в интактной коже.

Выводы. Специфика аминергической системы кожи у мышей с нокаутом по uPA свидетельствовала об ингибировании локального стресса и способствовала уменьшению злокачественного потенциала меланомы путём увеличение иммунных свойств кожи.

https://doi.org/10.37469/0507-3758-2020-66-6-707-711
pdf

Библиографические ссылки

Pérez-Guijarro E., Day C.P., Merlino G., Zaidi M.R. Genetically engineered mouse models of melanoma. Cancer. 2017; 123(S11); 2089–2103. doi:10.1002/cncr.30684.

Tchernev G., Lozev I., Temelkova I. et al. Schizophrenia as Potential Trigger for Melanoma Development and Progression! The Psycho-Neuro-Endocrine-Oncology (P.N.E.O) Network! Open access Macedonian journal of medical sciences. 2018; 6(8): 1442–1445. doi:10.3889/oamjms.2018.276.

Shapiro R.L., Duquette J.G., Roses D.F. et al. Induction of primary cutaneous melanocytic neoplasms in urokinase-type plasminogen activator (uPA)-deficient and wild-type mice: cellular blue nevi invade but do not progress to malignant melanoma in uPA-deficient animals. Cancer Res. 1996; 56(15): 3597–3604.

Wyganowska-Świątkowska M., Tarnowski M., Murtagh D., Skrzypczak-Jankun E., Jankun J. Proteolysis is the most fundamental property of malignancy and its inhibition may be used therapeutically (Review). International journal of molecular medicine. 2018; 43(1): 15–25. doi:10.3892/ijmm.2018.3983.

Cathcart J., Pulkoski-Gross A., Cao J. Targeting matrix metalloproteinases in cancer: Bringing new life to old ideas. Genes Dis. 2015; 2: 26–34. doi: 10.1016/j.gendis.2014.12.002.

Shay G., Lynch C.C., Fingleton B. Moving targets: Emerging roles for MMPs in cancer progression and metastasis. Matrix Biol. 2015; 44–46: 200–206. doi: 10.1016/j.matbio.2015.01.019.

Lampreht Tratar U., Horvat S., Cemazar M.Transgenic Mouse Modelsin Cancer Research. Frontiersinoncology. 2018; 8: 268. doi:10.3389/fonc.2018.00268.

Roman I.I., Constantin A.M., Marina M.E., Orasan R.I. The role of hormones in the pathogenesis of psoriasis vulgaris. Clujul medical (1957). 2016; 89(1): 11–18.doi:10.15386/cjmed-505.

Slominski A.T., Zmijewski M.A., Skobowiat C. et al. Sensing the environment: regulation of local and global homeostasis by the skin’s neuroendocrine system. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2012; 212: v, vii, 1–115.

Wu H., Zhao Y., Huang Q. et al. NK1R/5-HT1AR interaction is related to the regulation of melanogenesis. FASEBJ. 2018; 32 (6): 3193-3214. doi: 10.1096/fj.201700564RR.

Slominski A, Wortsman J. Neuroendocrinology of the skin. Endocrine Rev. 2000; 21: 457–487.

De Benedetto A., Yoshida T., Fridy S. et al. Histamine and Skin Barrier: Are Histamine Antagonists Useful for the Prevention or Treatment of Atopic Dermatitis? J Clin Med. 2015; 4: 741–755.

De Giorgi V., Grazzini M., Benemei S. et al. Propranolol for off-label treatment of patients with melanoma: results from a cohort study. JAMA Oncology. 2018; 4(2, article e172908). doi: 10.1001/jamaoncol.2017.2908.

Wu H.L., Pang S.L., Liu Q.Z., Wang Q., Cai M. X., Shang J. 5-HT1A/1B receptors as targets for optimizing pigmentary responses in C57BL/6 mouse skin to stress. PloS one. 2014; 9(2): e89663. doi:10.1371/journal.pone.0089663.

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.

© АННМО «Вопросы онкологии», Copyright (c) 2020